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左肺上叶占位性病变(2017年第十一期,第四部分,最新)

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发表于 2018-1-2 15:10 |显示全部楼层
本帖最后由 wjh 于 2018-1-23 11:34 编辑

   病例编号:2017 11

   本期坛主:山东大学齐鲁医院呼吸科 邹敏芳 住院医师  董亮 主任医师
   病例提供:山东大学齐鲁医院呼吸科 邹敏芳 住院医师  董亮 主任医师




病例摘要(第一部分)



   基本资料
   一般情况:患者男,**,34岁,于2016-3-18入院。
   主诉:咳嗽、咳痰10天,发热伴胸痛1周。
   现病史:患者于10天前无明显原因出现咳嗽,咳白痰,无低热、盗汗,无胸痛、咯血,未行特殊诊治。1周前患者出现发热,最高体温38.4℃,自服“三九感冒灵”后发热缓解,退热后出现左侧胸部胀痛,并咳黄痰,偶有痰中带血色,就诊于我院急诊,查血沉增快,血常规、心肌损伤标志物及前降钙素元未见明显异常,给予抗生素治疗后患者离院。4天前患者在当地医院行胸部CT检查示左肺上叶占位性病变,ESR 103mm/h。1天前患者于山东某省级医院门诊行电子支气管镜检查,结果尚未回复,支气管镜检查后胸痛再次加重。为行系统诊治以“左肺病变”收入我科。自发病以来,饮食睡眠可,大小便正常,体重无明显变化
   既往史:过敏性鼻炎史10余年,否认药物及食物过敏史。
   个人史:生于原籍,无疫区居住史;无吸烟、饮酒史。
   家族史:无特殊。
   体格检查:T:36.6℃,P :98次/分,R :20次/分,BP:103/70mmHg 。神志清,精神可,浅表淋巴结未触及肿大,胸骨无压痛,双肺呼吸音粗,未闻及啰音。心、腹查体阴性,双下肢无水肿。
   辅助检查:2016-3-15胸部CT:左肺占位性病变。(见图1)

图1    2016-3-15胸部CT

   初步检查结果
   2016-3-19血常规: WBC 8.36×109/L,EOS 1.70×109/L,EOS% 20.40%。
   2016-3-19血沉 37mm/h;癌胚抗原(CEA)44.33ng/ml。
   2016-3-19肝肾功、血生化、HIV、乙肝五项、凝血系列未见明显异常。
   2016-3-20外院气管镜报告:左肺舌叶官腔明显狭窄,粘膜浸润充血,触之易出血,官腔内可见痰栓阻塞官腔,未见明显新生物。左肺舌叶管口粘膜浸润处行常规活检。病理结果示:(左肺舌叶)支气管粘膜慢性炎,部分为炎性渗出物并较多嗜酸粒细胞浸润,其内见两小灶轻度增生的上皮细胞(送检组织太小),建议穿刺活检或治疗后复查。

   目前诊断可能是什么?
   下一步的检查手段?


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发表于 2018-1-9 11:14 |显示全部楼层

RE: 左肺上叶占位性病变(2017年第十一期,第二部分,最新)

本帖最后由 wjh 于 2018-1-9 11:16 编辑

病例摘要(第二部分)


   2016-3-23超声引导下肺穿刺:组织印片细胞学:退行性中性分叶核细胞多见,未见病理细胞;病理:(左肺)慢性炎伴纤维组织增生,散在多核巨细胞浸润,嗜酸粒细胞。
   2016-3-23血清总IgE:870.00IU/ml;烟曲霉特异性IgE:1.12KUA/L(2级);变应原点刺实验:曲霉I ++,青霉菌++。
   2016-3-24 G、GM试验(-);T-spot试验:阴性。
   2016-3-25复查支气管镜:左上支舌支见白苔样物堵塞,活检及刷检,远端可吸出大量脓性分泌物。刷检物涂片:偶见菌丝。病理:(左上叶主支)急慢性炎,大量浆细胞及中性粒细胞浸润,偶可见嗜酸粒细胞。
   2016-3-27复查胸部CT:左肺带状密度增高影,内见迂曲管状略高密度影,双肺多发片状影,纵膈及双侧腋窝淋巴结略大。(见图2)


图2  2016-3-27胸部CT

   入院后给予头孢美唑 1g 静滴 bid;依替米星 0.3g静滴qd;云南白药2粒口服 tid;复查胸部CT左肺占位性病变未见明显好转,双肺出现多发片状影。
   2016-3-29血常规WBC4.73*10^9/L,EOS 1.10*10^9/L,EOS%23.30%,血沉 32mm/h; 2016-3-29 CEA 31.58ng/ml;GM试验:阳性(4.45);
   2016-3-29 腹部超声未见明显异常;颈部淋巴结超声:
   2016-3-29甲状腺左侧叶囊性结节观察,未见异常肿大淋巴结;
   2016-3-30 PET-CT左肺上叶舌段胸膜下病变(SUV最大值6.0,平均值3.6)伴多区域淋巴结增大,考虑恶性病变可能性大,双肺上叶转移性病灶不能排除;倾向性提示双侧腋窝及双侧腹股沟淋巴结良性改变可能性大;提示咽炎伴颈部两侧淋巴结反应性改变可能性大;右侧上颌窦粘膜良性肥厚。(见图3)


图3   2016-3-30 PET-CT  
           
   2016-4-1超声内镜下行纵膈淋巴结穿刺病理:纤维素样渗出物及少许淋巴组织。
   补充烟曲霉特异性IgG:≥500AU/ml(≥120为阳性)。
   肺功能:FEV1占预计值%:102.2,FEV1/FVC% 91.7。
   是否符合变应性支气管肺曲霉病(ABPA)的诊断标准:血清总IgE升高;外周血嗜酸粒细胞增高;霉菌皮肤点刺试验阳性;烟曲霉特异性IgE抗体升高;烟曲霉特异性IgG阳性;肺部异常阴影。符合ABPA的诊断

   目前诊断:ABPA?ABPA合并肺癌?
   如何治疗?


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发表于 2018-1-16 17:01 |显示全部楼层

RE: 左肺上叶占位性病变(2017年第十一期,第三部分,最新)

本帖最后由 wjh 于 2018-1-16 17:02 编辑

           病例摘要(第三部分)



    查阅文献Toru Noguchi等人对13例(男6例,女7例)ABPA患者进行血清CEA的水平的监测,发现部分ABPA患者的CEA水平升高,考虑其升高的原因可能与肺实变或肺部局限性炎症有关。
   调整治疗:伏立康唑0.2g静滴bid,甲强龙40mg静滴qd,左氧氟沙星0.5g po qd。
   2016-4-8血常规: WBC 11.83*10^9/L,EOS 0.00*10^9/L,EOS% 0.00%;2016-4-8  CEA 30.13ng/ml;血清总IgE:492.00IU/ml。
   2016-4-8胸部CT:左肺上叶病变及双肺小结节,较前明显好转(见图4)


  图4 2016-4-8治疗后复查胸部CT

   最终诊断:变应性支气管肺曲霉病
   院外服用泼尼松 15mg po bid;
   2016-4-30返院复查血常规: WBC7.39*10^9/L,EOS 0.31*10^9/L,EOS% 4.20%,血沉 5mm/h; CEA 8.49ng/ml。血清总IgE:125.00IU/ml。
   2016-4-30胸部CT:左肺上叶支气管扩张(见图4)


图4 2016-4-30胸部CT
     继续ABPA治疗。



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发表于 2018-1-23 11:33 |显示全部楼层

RE: 左肺上叶占位性病变(2017年第十一期,第四部分,最新)

本帖最后由 wjh 于 2018-1-23 11:34 编辑

                                     病例摘要(第四部分)


    该患者就诊时有以下特点:①:外周血嗜酸粒细胞明显增高;②:肺部异常占位;③:外院气管镜病理可见嗜酸粒细胞浸润。首先考虑为嗜酸粒细胞性肺疾病(ELD),引起ELD的疾病包括:急慢性嗜酸粒细胞肺炎、特发性嗜酸粒细胞综合征(IHES)、单纯性嗜酸细胞性肺炎、嗜酸粒细胞肉芽肿性血管炎(EGPA)、变应性支气管肺曲霉病(ABPA)、寄生虫感染、真菌感染、药源性、过敏性、结缔组织及肿瘤等引起的ELD。入院后查患者血CEA指标高达44.33ng/ml,因此高度怀疑肺癌,为排除肺癌分别行经皮肺穿刺、气管镜检,均未发现肿瘤细胞。防止漏诊继续行PET-CT检查,结果示:左肺占位及纵膈淋巴结FDP摄取增高,经超声引导行纵膈淋巴结穿刺,仍未找到肿瘤细胞。在诊断的过程中为明确诊断同时行各项相关辅助检查。总结患者的阳性指标:血清总IgE升高;外周血嗜酸粒细胞增高;霉菌皮肤点刺试验阳性;烟曲霉特异性IgE抗体升高;烟曲霉特异性IgG阳性;肺部异常阴影,结合患者的病史考虑可以诊断为ABPA。查阅相关文献存在类似情况,同时我们考虑各项检查均未找到肿瘤细胞,因此我们针对ABPA的治疗,复查后各项指标下降,同时肺部异常影像好转,最终认为ABPA诊断明确。给临床医生警示,CEA升高可以见于某些良性疾病中,如特发性肺纤维化、哮喘伴有黏液栓以及ABPA。

   ABPA是一种人体对烟曲霉发生的变态反应引起的疾病,主要的特征是反复发作的肺部浸润影伴或不伴近端支气管扩张,两个最常见的发病因素是支气管哮喘和肺囊性纤维化,两者的发生率分别是5.5%~38.5%和1%~15%。1952年Hinson等最先描述并命名此病。1985年文绍明等在国内首次报道了3例ABPA。

   ABPA的临床表现多种多样,缺乏特异性,主要表现为咳嗽、咳痰、喘息,还可见低热、消瘦、乏力、胸痛等。咳棕褐色黏冻样痰栓为特征性表现。存在支气管扩张时,可有不同程度的咯血。少数患者可以没有明显症状。急性加重时出现咳嗽、喘息、咯血、咳大量黄黏痰等。缓解期上述症状可消失或明显减轻。

   诊断ABPA通常根据相应的临床特征、影像表现和血清学检查结果,包括:(1)哮喘病史;(2)血清TIgE升高(通常>1000 IU/L);(3)血清曲霉sIgE和sIgG升高;(4)皮肤试验曲霉速发反应阳性;(5)血清曲霉沉淀素阳性(如果存在曲霉sIgG即可认为该项为阳性);(6)胸片或肺部CT显示支气管扩张。其他有助于诊断的临床特征或辅助检查还包括咳黏液栓,外周血嗜酸粒细胞增多,胸片或肺部CT显示片状游走性阴影、黏液嵌塞征,痰培养曲霉阳性等

   ABPA的治疗目标包括控制症状,预防急性加重,防止或减轻肺功能受损[1]。治疗药物在抑制机体曲霉变态反应的同时,清除气道内曲霉定植,防止支气管及肺组织出现不可逆损伤。

   ABPA患者接受治疗后,最初每6~8周随访1次,评估症状、血清TIgE水平、胸片、肺功能等。症状缓解,肺部阴影消失,外周血嗜酸粒细胞降低,血清TIgE降低并稳定,可视为病情缓解。


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